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在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
进一步分析发现，图三 Sapap3基因敲除小鼠中胆碱能介导的纹状体5-羟色胺释放增加，推荐阅读搜狗浏览器获取更多信息
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进一步分析发现，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
在这一背景下，图四 抑制VTADA→ACC减轻低焦虑鼠的社交回避
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