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首先，现有TN治疗药物（如卡马西平）为非特异性靶点，副作用显著；本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点，为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。
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其次，eFT508 是可透过血脑屏障的MNK1/2抑制剂，已有研究表明它能改善自闭症模型小鼠的行为缺陷。作者先证实，给幼龄小鼠腹腔注射 eFT508 1 小时后，可明显抑制皮层 eIF4E Ser209 位点的磷酸化且不影响小鼠自主活动，无明显行为副作用。给药前作者先通过社交实验确认 VPA 模型构建成功，随后在小鼠 3–4 周龄连续 4 天注射 eFT508，并在每次行为测试前 1 小时补打一针。
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另外值得一提的是，这有力地证明了TG → Sp5CTac1通路足以驱动面部痛觉行为，是三叉神经痛传导链条中的核心环节。
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