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25歲時，在醫學院就讀的法根鮑姆被診斷出患有一種罕見的卡斯爾曼病（Castleman disease）亞型，這種疾病引發了免疫系統反應，導致他的肝臟、腎臟和骨髓功能紊亂。他對所有現有的治療方法都沒有反應，醫生也束手無策。
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结合最新的市场动态，为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用，研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后，通过面颊注射5-HT诱发瘙痒，使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq，结果发现：重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元，可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时，hM3Dq组与对照组无差异，排除了受体表达本身的影响。
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与此同时，他說：「可能的小分子數量遠遠多於宇宙中的原子數量。」
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